هيمنة غير مكتملة - هو نتيجة للتفاعل بين الأليلات من جين واحد

هيمنة غير مكتملة - نوع خاص من أليل تفاعل الجينات، حيث الصفة المتنحية الأضعف قد لا يمكن منعها تماما المهيمنة. وفقا للقوانين، وفتح مندل، المهيمنة يقمع تماما التعبير عن المتنحية. الباحث دراستها وضوحا المتناقضة الصفات في النباتات ذات مظهر من مظاهر إما الأليل السائد أو المتنحية. في بعض الحالات، واجه مندل مع فشل القوانين، ولكن لم يشرح لهم.

شكل جديد من الميراث

في بعض الأحيان، نتيجة لأحفاد عبور ورث علامات المتوسطة، التي لم تعط في شكل متماثل من الجين الأم. وكانت هيمنة غير مكتملة وليس في الجهاز المفاهيمي علم الوراثة إلى أوائل القرن العشرين، عندما تم اكتشاف أنها قوانين مندل. ثم، قام العديد من علماء الطبيعة من التجارب الجينية مع الكائنات النباتية والحيوانية (الطماطم والبقوليات والهامستر والفئران وذبابة الفاكهة).

بعد تأكيد الخلوي في عام 1902، بدأت أنماط والتر ساتون المندلية مبادئ انتقال والتفاعل مع علامات لشرح موقف سلوك الكروموسومات في الخلية.

في نفس 1902 وصف سيرماك Correns الحال عندما، بعد عبور محطات مع كورولا بيضاء وحمراء في النسل كانت الزهور من اللون الوردي - هيمنة كاملة. هذا العرض من الهجينة (الوراثي أأ) الخاصية التي هي وسيطة بالنسبة لمتماثل المهيمن (AA) والمتنحية (أأ) الظواهر. وقد وصفت تأثير مماثل لأنواع عديدة من النباتات المزهرة: نباتات أنف العجل، صفير، ليلة جميلة، والفراولة.

هيمنة غير مكتملة - سبب لتغيير الإنزيمات العمل؟

آلية ظهور تجسيد الثالث من ميزة يمكن تفسيره من موقع لنشاط الانزيمات التي هي بروتينات بطبيعتها والجينات تحديد بنية البروتين. أن المصنع مع متماثل على الانزيمات الوراثي السائد (AA) تكون كافية وسوف كمية الصباغ تطابق معدل وصمة عار مكثف النسغ الخلية.

أصحاب الزيجوت المتماثلة الألائل مع الأليلات المتنحية (أأ) أصباغ خفقت كسر تبقى بغير لون. في حالة التركيب الوراثي متخالف المتوسطة (AA)، وهو الجين السائد لا يزال يعطي قدرا معينا من الإنزيم المسؤول عن التصبغ، ولكن لا يكفي للحصول على ألوان مشبعة مشرق. وتبين لون "نصف".

علامات ورثت عن طريق نوع الوسيط

هذا الميراث ناقصة تتبع جيدا على التعبير متغير الأعراض:

1. كثافة اللون. ويليام باتيسون، عبرت دجاجة سوداء وبيضاء تولد الأندلسية لتولد مع الريش الفضة. في تعريف قزحية العين قذيفة اللون الإنسان موجودة أيضا آلية نشطة.
2. درجة شدة الأعراض. يتم تحديد شعرة الإنسان أيضا إلى سمة الميراث كاملة. النمط الجيني AA يعطي الشعر المجعد، أأ - على التوالي، والناس مع كل من الأليلات يكون الشعر المجعد.
3. مؤشرات قابلة للقياس. ورثت طول الأذن القمح على أساس هيمنة كاملة.

في الجيل F2 الظواهر عدد يتزامن مع عدد من المورثات التي تميز هيمنة كاملة. اختبار عبر لتحديد الهجينة لا تحتاج، لأنها تبدو مختلفة من خطوط نظيفة المهيمنة.

انشقاق في علامات معبر

هيمنة كاملة وغير كاملة مثل تفاعل الجينات تحدث وفقا للقوانين الحسابية من مندل. في الحالة الأولى، والنسبة في الظواهر F2 (3: 1) لا تتطابق مع نسبة المورثات ذرية (1: 2: 1) مجموعات كما ظاهريا من AA والأليلات أأ تظهر نفسها. ثم هيمنة غير مكتملة - مباراة بنسب F2 من التراكيب الوراثية والظواهر المختلفة (1: 2: 1).

في التلوين الفراولة ورثت سنويا على أساس هيمنة كاملة. إذا لعبور محطة مع التوت الأحمر (AA) ومصنع مع التوت الأبيض - AA الوراثي، الجيل الأول من النباتات كل تلقت سوف تؤتي ثمارها مع لون وردي (أأ).

وعبرت الهجينة من F1، F2 في أحفاد الجيل الثاني الحصول على العلاقة التي تتزامن مع هذا النمط الجيني: 1AA + + 2AA 1AA. و25٪ من النباتات من الجيل الثاني توفير الفواكه الحمراء وبغير لون، و 50٪ من النباتات - الوردي.

سيتم وحظ نمط مماثل في جيلين عن طريق عبور خطوط نقية بألوان الزهور الجميلة يلة كورولا الأرجواني والأبيض.

ملامح الميراث في حالة الجينات وفيات

في بعض الحالات، ونسبة من الظواهر من ذرية من الصعب تحديد كيفية تفاعل الجينات. في الجيل الثاني عن طريق تقسيم هيمنة غير مكتملة أنه يختلف من المتوقع 1: 2: 1 و 3: 1 - بالكامل. يحدث هذا عندما يكون السمة الغالبة أو المتنحية في ولاية متماثل يعطي النمط الظاهري غير متوافق مع الحياة (الجينات القاتلة).

في استراخان الأغنام رمادي اللون الحملان حديثة الولادة التي تكون متماثلة اللواقح للون الأليل السائد، ويموت يرجع ذلك إلى حقيقة أن هذا النمط الجيني هو انتهاك للمعدة.

في البشر، مثال وفيات الشكل السائد للجين - قصر الأصابع (korotkopalost). أعراض الكشف في في حالة التركيب الوراثي متخالف، في حين تموت أصحاب الزيجوت المتماثلة الألائل المهيمنة في المراحل الأولى من نمو الجنين.

قد يكون الأليلات المتنحية المميتة. يسبب فقر الدم المنجلي، في حالة اثنين من الأليلات المتنحية في التركيب الوراثي، لتشكيل التغيير كريات الدم الحمراء. خلايا الدم لا يمكن فعليا أن ترفق الأكسجين، ويقتلون 95٪ من الأطفال الذين يعانون من هذا الوضع الشاذ جوعا الأوكسجين. في الزيجوت لا يتأثر شكل معدل من خلايا الدم الحمراء لدرجة على قدرتها على البقاء.

انشقاق في وجود علامات على الجينات القاتلة

في الجيل الأول، عندما لن يحدث عبرت فيات أأ AA العاشر، لأن كل أحفاد سيكون النمط الجيني AA. إعطاء أمثلة من علامات تقسيم للحالات الجيل الثاني الجينات القاتلة:

من المهم أن نفهم أن تأثير عند كل وحرق هيمنة غير مكتملة، وأثر قمع ميزة جزئية ينشأ من تفاعل منتجات الجين.