مقاومة الانسولين - ما هو؟ متلازمة الأيض هي مقاومة الأنسولين

لأشخاص مختلفين تتميز قدرة الأنسولين لتحفيز امتصاص الجلوكوز متفاوتة. ومن المهم أن نعرف أن الشخص يمكن أن يكون لها حساسية العادية إلى واحد أو أكثر من آثار المجمع وفي نفس الوقت - مقاومة المطلقة إلى أخرى. بعد ذلك، نقوم بتحليل مفهوم "مقاومة الانسولين": ما هو عليه، وكيف هو مبين.

نظرة عامة

قبل التعامل مع مفهوم "مقاومة الانسولين"، ما هو عليه وما سمات ذلك، لا بد من القول أن هذا الاضطراب ليس من غير المألوف. أكثر من 50٪ من الأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يعانون من هذا الاضطراب. في معظم الأحيان، وجدت مقاومة الانسولين (والذي هو عليه، وسوف هو موضح أدناه) لدى كبار السن. ولكن في بعض الحالات تم الكشف عنه في مرحلة الطفولة. مقاومة الأنسولين متلازمة في كثير من الأحيان لم يتم الكشف من قبل، فإنه لا يبدأ لإظهار انتهاكا لعمليات التمثيل الغذائي. أولئك المعرضين للخطر تشمل الأشخاص الذين يعانون من اضطراب شحوم الدم أو ضعف تحمل الجلوكوز، والسمنة، وارتفاع ضغط الدم.

مقاومة الأنسولين

ما هو؟ ما هي الميزات التي الانتهاك؟ متلازمة التمثيل الغذائي من مقاومة الأنسولين هي استجابة غير صحيحة للكائن الحي لعمل واحد من المركبات. مفهوم ينطبق على الآثار البيولوجية المختلفة. هذا، على وجه الخصوص، تتعلق تأثير الانسولين على البروتين و التمثيل الغذائي للدهون، التعبير الجيني، وظيفة بطانة الأوعية الدموية. استجابة ضعف يؤدي إلى زيادة في تركيز الدم من المجمع المطلوبة لالحجم النسبي الجلوكوز المتاحة. متلازمة مقاومة الأنسولين - اضطراب المشترك. أنه ينطوي على تغيير في تحمل الغلوكوز والسكري من النوع 2، اضطراب شحوم الدم، والسمنة. "متلازمة X" وينطوي أيضا على مقاومة الاستيلاء على الجلوكوز (المعتمد على الأنسولين).

آلية التنمية

تستكشف بالكامل خبرائها إلى فشل حتى الآن. الاضطرابات التي تؤدي إلى تطوير مقاومة الانسولين قد تحدث في المستويات التالية:

• مستقبل. في هذه الحالة، فإن الدولة أظهرت تقارب أو نقصان في عدد من المستقبلات.
• وعلى صعيد النقل الجلوكوز. في هذه الحالة، وانخفاض جزيئات GLUT4 الكشف عنها.
• قبل receptoral. في هذه الحالة نتحدث عن الأنسولين غير طبيعي.
• Postreceptor. في هذه الحالة هناك الفسفرة انتهاك وتعطيل نقل الإشارات.

شذوذ من جزيئات الأنسولين نادرة بما فيه الكفاية وليس لها أي أهمية سريرية. قد تكون انخفضت كثافة المستقبلات في المرضى الذين يعانون بسبب ردود الفعل السلبية. ومن المقرر أن فرط. في كثير من الأحيان، المرضى الذين لديهم انخفاض في عدد مستقبلات باعتدال. في هذه الحالة، لا يعتبر مستوى ردود الفعل على المعيار الذي يحدد فيه ما درجة ومقاومة الأنسولين. يتم تخفيض أسباب هذا الاضطراب من قبل خبراء لpostreceptor انتقال الانتهاكات. بواسطة عجل العوامل، على وجه الخصوص، ما يلي:

• التدخين.
• زيادة محتويات TNF-ألفا.
• انخفاض النشاط البدني.
• زيادة تركيزات الأحماض الدهنية غير تجمعت.
• العمر.

هذه هي العوامل الرئيسية التي يمكن أن تؤدي إلى مقاومة الأنسولين بشكل متكرر أكثر من غيرها. ويشمل العلاج التطبيق:

• مجموعة مدرات البول الثيازيدية.
• حاصرات بيتا الأدرينالية.
• حمض النيكوتينيك.
• القشرية.

زيادة مقاومة الأنسولين

يحدث تأثير على استقلاب الجلوكوز في الأنسجة الدهنية والعضلات والكبد. عضلات الهيكل العظمي التمثيل الغذائي ما يقرب من 80٪ من المجمع. العضلات في هذه الحالة تعمل كمصدر هام من مقاومة الانسولين. ويتم التقاط الغلوكوز في الخلايا من قبل وسائل خاصة البروتين GLUT4 النقل. عند تنشيط مستقبلات الأنسولين بواسطة أثار سلسلة من ردود الفعل الفسفرة. أنها تؤدي في نهاية المطاف في النبات من GLUT4 لغشاء الخلية من العصارة الخلوية. منذ الجلوكوز غير قادرة على دخول الخلية. (سوف تتم الإشارة إلى معدل فيما بعد) مقاومة الأنسولين يسببها انخفاض في درجة النبات من GLUT4. لوحظ انخفاض في استخدام وامتصاص الجلوكوز. مع هذا، إلى جانب تسهيل الاستيلاء على الجلوكوز في الأنسجة الطرفية، عندما يتم قمع فرط إنتاج السكر في الكبد. في داء السكري من النوع 2 واستأنفت ذلك.

بدانة

يتم دمجها مع مقاومة الانسولين في كثير من الأحيان بما فيه الكفاية. عندما يتجاوز وزن المريض حساسية 35-40٪ تنخفض بنسبة 40٪. تقع في البطن جدار الأنسجة الدهنية لديها النشاط الأيضي أعلى من واحد الذي يقع أدناه. خلال الملاحظات الطبية كشفت أن زيادة إطلاقها في الأحماض الدهنية تداول المدخل من الألياف البطن يثير إنتاج الدهون الثلاثية في الكبد.

العلامات السريرية

قد مفيد أن يشتبه مقاومة الأنسولين، والتي ترتبط الأعراض مع الاضطرابات الأيضية في المرضى الذين يعانون من السمنة في منطقة البطن، سكري الحمل، لديهم تاريخ عائلي من مرض السكري من النوع 2، اضطراب شحوم الدم وارتفاع ضغط الدم. في خطر، والنساء مع متلازمة المبيض المتعدد الكيسات (PCOS). يرجع ذلك إلى حقيقة أن السمنة كعامل علامة على مقاومة الانسولين، فمن الضروري لتقييم طبيعة، والتي لا يوجد توزيع الأنسجة الدهنية. موقعها يمكن ginekoidnomu - في الجزء السفلي من الجسم، أو نوع الروبوت - في الجدار الأمامي للالصفاق. تراكم في النصف العلوي من الجسم لديه مؤشرا أكثر أهمية من مقاومة الانسولين، وتغير تحمل الغلوكوز والسكري، والسمنة من الأجزاء السفلية. من أجل تحديد كمية الأنسجة الدهنية في البطن ويمكن استخدام الأسلوب التالي: لتحديد نسبة محيط الخصر ومحيط الورك ومؤشر كتلة الجسم. وفقا لأسعار 0.8 للنساء و 0.1 للرجال ومؤشر كتلة الجسم ويتم تشخيص أكثر من 27 يعانون من السمنة في منطقة البطن ومقاومة الانسولين. مرض أعراض تتجلى ظاهريا. وعلى وجه الخصوص على الجلد ملحوظ التجاعيد، ومناطق التصبغ الخام. غالبا ما تظهر في الإبطين والمرفقين وتحت الثديين. تحليل مقاومة الانسولين هو صيغة حسابية. يتم احتساب HOMA-IR على النحو التالي: الصيام الانسولين (MU / L) × السكر الصائم (مليمول / لتر). وينقسم نتيجة التي حصلت عليها 22.5. والتي لديها مؤشر مقاومة الانسولين. نورما - <2.77. عندما انحراف في اتجاه زيادة حساسية يمكن تشخيص الأنسجة اضطراب.

اضطرابات النظم الأخرى: تصلب الشرايين

اليوم ليس هناك تفسير واحد لآلية تأثير insulinorezistenotnosti هزيمة نظام القلب والأوعية الدموية. قد يكون هناك تأثير مباشر على تصلب الشرايين. وهو ناتج عن قدرة الأنسولين لتحفيز تخليق الدهون والمكونات انتشار العضلات الملساء في جدار الوعاء الدموي. مع هذا قد يكون سببه تصلب الشرايين المرتبطة اضطرابات التمثيل الغذائي. على سبيل المثال، قد يكون ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحوم الدم، والتغيرات في تحمل الغلوكوز. في التسبب في هذا المرض هو من الأهمية الخاصة اختلال وظائف من بطانة الأوعية الدموية. وتتمثل مهمتها في الحفاظ على لهجة من القنوات الدم عن طريق إفراز النواقل العصبية توسع الأوعية وتضيق الأوعية. في ولاية قواعد الانسولين يحفز تخفيف ألياف العضلات الملساء في جدار الوعاء الدموي عن طريق الإفراج عن أكسيد النيتريك (2). وعلاوة على ذلك، وقدرتها على تعزيز توسع الأوعية التي تعتمد على البطانة تغييرا كبيرا في المرضى الذين يعانون من السمنة. الأمر نفسه ينطبق على المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين. مع تطور الفشل الشريان التاجي للاستجابة للمؤثرات الطبيعية، وتوسيع، يمكنك الحديث عن المرحلة الأولى من اضطرابات الأوعية الدقيقة - اعتلال الأوعية الدقيقة. ويلاحظ هذا الحالة المرضية في غالبية المرضى الذين يعانون من مرض السكري (داء السكري).

مقاومة الأنسولين يمكن أن يسبب تصلب الشرايين من اضطرابات في عملية انحلال الفيبرين. PAI-1 (المنشط plasminogen المانع) في تركيزات عالية في مرضى السكري وغير المصابين بالسكري يعانون من السمنة المفرطة. توليف PAI-1 حفز طليعة الأنسولين والأنسولين. كما ارتفع مستوى الفيبرينوجين وعوامل محفز التخثر الأخرى.

تحمل الغلوكوز تغير وداء السكري من النوع 2

مقاومة الأنسولين هو عامل قبل المظاهر السريرية لداء السكري. للحد من تركيز الجلوكوز تلبية خلايا بيتا في البنكرياس. الحد من تركيز تتم من خلال زيادة إنتاج الأنسولين، وهذا بدوره يؤدي إلى فرط النسبي. يمكن الحفاظ على سوائية سكر الدم في المرضى الذين طالما أن خلايا بيتا هي قادرة على الحفاظ على مستويات عالية نسبيا من الأنسولين البلازما للتغلب على المقاومة. في نهاية المطاف، يتم فقدان هذه القدرة، وتركيز الجلوكوز يزيد بشكل كبير. ومن العوامل الرئيسية، التي هي المسؤولة عن ارتفاع السكر في الدم على الريق على خلفية مرض السكري من النوع 2، ومقاومة الأنسولين هو الكبد. استجابة صحية هي للحد من إنتاج الجلوكوز. عندما مقاومة الانسولين، يتم فقدان الاستجابة. ونتيجة لذلك، فإن الإفراط في إنتاج الجلوكوز في الكبد، مما أدى إلى ارتفاع السكر في الدم الصيام. مع فقدان قدرة خلايا بيتا لتوفير فرط الأنسولين يمثل الانتقال من مقاومة الانسولين مع فرط لتحمل الغلوكوز تغييرها. بعد ذلك، يتم تحويل الدولة إلى مرض السكري السريري وارتفاع السكر في الدم.

ارتفاع ضغط الدم

هناك العديد من الآليات التي تؤدي إلى تطورها على خلفية مقاومة الانسولين. وتشير الملاحظات التي إضعاف توسع الأوعية وتضيق الأوعية تفعيل يمكن أن تسهم في مقاومة الأوعية الدموية. الأنسولين يعزز العصبية التحفيز (متعاطف) النظام. وهذا يؤدي إلى زيادة في تركيز بافراز البلازما. في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين زيادة استجابة لأنجيوتنسين. وبالإضافة إلى ذلك، يمكن وضع ترتيبات انتهاك توسع الأوعية. الأنسولين الدولة قواعد يحفز تخفيف الجدار العضلي الوعائي. وتوسطت توسع الأوعية في هذه الحالة من قبل الجيل الإفراج / من أكسيد النتريك البطاني. في المرضى الذين يعانون من مقاومة الأنسولين، واختلال وظائف البطانية. وهذا يقلل من توسع الأوعية بنسبة 40-50٪.

اضطراب شحوم الدم

عندما عطلت مقاومة الأنسولين الناتج قمع الأحماض الدهنية الحرة طبيعية بعد الأكل من الأنسجة الدهنية. زيادة تركيز تنتج ركيزة لتركيب تعزيز الدهون الثلاثية. وهذه خطوة مهمة في إنتاج VLDL. عندما فرط تقلص نشاط انزيم هام - الليباز البروتين الدهني. ومن بين التغيرات النوعية في الطيف الخلفية نوع LDL 2 من داء السكري ومقاومة الانسولين وتجدر الإشارة درجة متزايدة من أكسدة جزيئات LDL. تعتبر عرضة لهذه العملية أكثر apolipoproteins السكري.

التدابير العلاجية

زيادة حساسية الأنسولين يمكن أن يتحقق بعدة طرق. أهمية خاصة هو انخفاض في الوزن وممارسة النشاط البدني. النظام الغذائي مهم بالنسبة للأشخاص الذين يتم تشخيص مقاومة الأنسولين أيضا. النظام الغذائي يساهم في تحقيق الاستقرار في غضون أيام قليلة. تعزيز حساسية أكثر وتعزيز فقدان الوزن. للأشخاص الذين يعانون من مقاومة الأنسولين العزم، والعلاج يتكون من عدة مراحل. يعتبر استقرار النظام الغذائي والنشاط البدني ليكون مرحلة المعالجة الأولى. بالنسبة للأشخاص الذين قد حددت الأنسولين، وينبغي أن يكون النظام الغذائي منخفض السعرات الحرارية. انخفاض معتدل في وزن الجسم (5-10 كجم) غالبا ما يساعد على تحسين السيطرة على مستويات الجلوكوز. يتم توزيع السعرات الحرارية 80-90٪ بين الكربوهيدرات والدهون، 10-20٪ من البروتينات.

الأدوية

يعني "Metamorfin" يشير إلى مجموعة من الأدوية biguanide. دواء يحسن من حساسية الانسولين المحيطية والكبد. في هذه الحالة يعني عدم وجود تأثير على إفراز. في غياب إعداد الأنسولين "Metamorfin" غير فعالة. يعني "Troglitazone" هو أول مجموعة tiazolidinedionov دواء الذي يسمح لاستخدامها في الولايات المتحدة الأمريكية. يزيد من المخدرات نقل الجلوكوز. من المحتمل أن ينتج ذلك عن طريق تنشيط مستقبلات PPAR جاما. وبالتالي تعزيز التعبير GLUT4، وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة في التقاط الغلوكوز حفز الأنسولين. بالنسبة للمرضى الذين لديهم مقاومة للأنسولين، والعلاج يمكن أن تدار ومجتمعة. ويمكن استخدام الوسائل المذكورة أعلاه في تركيبة مع السلفونيل يوريا، وأحيانا مع بعضها البعض لتنتج تأثير متناغم على الجلوكوز في البلازما وغيرها من الاضطرابات. عقار "Metamorfin" بالاشتراك مع السلفونيل يوريا يزيد حساسية إفراز الأنسولين و. في هذه الحالة، تنخفض مستويات السكر بعد الوجبات وعلى معدة فارغة. كان المرضى الذين تم تكليفهم معاملة الجمع، ومظاهر أكثر شيوعا من نقص السكر في الدم.