الصحةالأمراض والظروف

المسببات - هو ... الفيروسي. مسببات المرض

منتدى الطب استكشاف مختلف القضايا. واحد، على سبيل المثال، يدرس الصورة السريرية، بل هو مظهر من مظاهر المرض. وتناولت الأجزاء الأخرى من الطب الآثار أو ردود الفعل على تلك أو غيرها من الآثار. أهمية خاصة في تشخيص واختيار العلاج في المستقبل وإثارة عوامل الأمراض. المسببات - وهذا هو أحد المجالات التي هي مجرد ويحقق في الأسباب. في وقت لاحق في المقالة نظرة فاحصة على هذا المصطلح.

نظرة عامة

المسببات - أنه يسبب المرض الذي وقوع يتطلب الجمع بين عامل التأثير الرئيسي ومجموع مناسبة لمظهر من مظاهر شروط صحتها البيئة الداخلية والخارجية. كما عجل الأحداث قد جعل السموم، مسببات الأمراض، و التعرض والإصابة، والعديد من المواد الكيميائية الأخرى والبيولوجية والآثار المادية. يمكن أن يحدث هذا المرض في ظروف انخفاض حرارة الجسم، والتعب، واضطرابات الأكل، والبيئة الاجتماعية والجغرافية غير لائقة. انها تلعب دورا هاما وخصائص الكائن الحي. وتشمل هذه، على وجه الخصوص، وتشمل الجنس والعمر وراثى، وغيرها.

العوامل

مفهوم المسببات لا يقتصر على أسباب محددة. أساسا لهذا المرض، بالإضافة إلى الظواهر إثارة يتطلب بعض الظروف مواتية بالنسبة له. على سبيل المثال، العقدية، موجودة في تجويف الفم كما رمامة وذلك بسبب الآثار طويلة من درجات الحرارة المنخفضة تسبب الذبحة الصدرية. ويرجع ذلك إلى ضعف آليات الجسم هذا. والعصي التيفوئيد والدفتيريا دون التسبب العوامل (التعب والجوع) يمكن لا يعبر عن نفسه. في كثير من الأحيان هناك حالات عند واحد وعامل نفسه يمكن أن تعمل في بعض الحالات، سببياتي، وفي حالات أخرى - الأسباب. مثال على ذلك هو انخفاض حرارة الجسم. ذلك هو، من جهة، يسبب قضمة الصقيع، ومن ناحية أخرى - توفر الظروف المثلى لظهور العديد من الأمراض المعدية طبيعة النزلية.

تصنيف الأمراض

في بعض الحالات، مسببات المرض قد تكون محدودة إلى عامل واحد. وفي حالات أخرى، والتحقيق قد تكشف عن عدة عوامل عجل. في الحالة الأولى، ويسمى هذا المرض أحادية، في حين أن الثانية - polyetiology. ويشمل النوع الأول، على سبيل المثال، الإنفلونزا والتهاب الحلق. ولكن يتم تشكيل أمراض القلب نتيجة لمرض الزهري، الروماتيزم وغيرها من العوامل. مسببات المرض لتحديد خصوصيته والعلاج إمراضي. على سبيل المثال، للحصول على درجة من الشدة والتنبؤ جمرة العنقودية والجمرة الخبيثة هناك خلافات كبيرة. أيضا، بعض تفاصيل ومختلفة أنواع من ارتفاع ضغط الدم، والتي يمكن أن تسببها كل من العوامل العصبية والكلى. سبب الانسداد المعوي هو ضغط خارجي من الأمعاء أو انسداد باطنها.

ACTIONS

التمييز بين لمرة واحدة (الصدمة والحروق) والطويل (الموت جوعا، والعدوى) تأثير استفزاز الظاهرة. وتشمل هذه الظواهر أيضا المسببات. قد تكون مسؤولة هذا التأثير لتطوير المرحلة الحادة أو المزمنة من المرض. ونتيجة لعوامل - طويلة أو قصيرة الأجل - في الكائن البشري فشل في أنظمة مختلفة. هذا هو بالضبط ما هو سبب هذا المرض، الذي هو أساسا نتيجة لهذه الانتهاكات.

العلاج والوقاية

المسببات - وهذا هو أحد المحددات الرئيسية لأسلوب معين من العلاج. تحديد أسباب وظروف تطور علم الأمراض، يمكنك اختيار الأسلوب الذي سيقضي على المشغلات. فقط في هذه الحالة، في الواقع تحقيق نتيجة إيجابية. انها تلعب دورا هاما، والوقاية منها. هذا المرض يمكن الوقاية منها في حالة القضاء في الوقت المناسب من الأسباب والعوامل المسببة للأمراض التي تسبب ذلك. على سبيل المثال، يتم تنفيذ الكشف عن عصيات الناقل، والتخلص من البعوض في مكافحة الملاريا المحتملين المجال، الوقاية من الإصابات. ومع ذلك، ليس من الممكن دائما لتحديد أسباب وظروف تطور علم الأمراض. في هذه الحالة نتحدث عن مرض غير معروف. في مثل هذه الحالات، وكقاعدة عامة، ويذهب المريض تحت إشراف الطبيب. جنبا إلى جنب مع هذا التشخيص التفريقي، رصد حالتها. في كثير من الأحيان الأطباء في علاج مثل هذه الحالات، تعين "عمياء".

مسببات مرض السكري

حتى الآن، وهناك أدلة دامغة على أن السبب الرئيسي لمرض السكري هو عامل وراثي. المرض ينتمي إلى الذهن عديدة الجينات. كانت قد وضعت أسسه اثنين على الأقل من الجين الطافر في السكري ب كروموسوم، التي لديها اتصال مع HLA-النظام. هذا الأخير، بدوره، يحدد استجابة محددة للكائن الحي وآثاره على مستضدات الخلايا. واستنادا إلى نظرية السكري الميراث عديدة الجينات، وأمراض الجين الطافر اثنين أو اثنين من المجموعة القابلة للتوريث المتنحية. بالنسبة لبعض الناس، هناك نزعة إلى هزيمة نظام المناعة الذاتية، أو زيادة حساسية خلايا معينة إلى الأجسام المضادة الفيروسية، خفضت حصانة لمكافحة الفيروسات. جينات HLA-النظام هي علامات من الاستعداد.

وفي عام 1987، كشفت D. فوستر أن أحد الجينات التي هي عرضة لهذا المرض تقع على B-كروموسوم. وبالتالي هناك علاقة بين مرض السكري وبعض الأجسام المضادة الكريات البيض في البشر. يتم ترميز من قبل جينات معقد التوافق النسيجي الكبير. وهي، بدورها، وتقع على هذا الكروموسوم.

تصنيف جينات معقد التوافق النسيجي الكبير

هناك ثلاثة أنواع. الجينات تختلف حسب نوع من البروتينات المشفرة وإشراكهم في تطوير العمليات المناعية. في فئة واحدة تحتوي على مواضع A، B، C. وهي قادرة على ترميز المستضدات التي توجد على جميع الخلايا التي تحتوي على النواة. هذه العناصر تؤدي وظيفة الحماية ضد العدوى (ومعظمهم من الفيروسية). جينات الفئة 2، والكذب على D-المنطقة تحتوي على مواضع DP، DQ، DR. أنها ترميز مولدات المضادات التي يمكن التعبير فقط على خلايا المناعة. وتشمل هذه حيدات، وخلايا T وغيرها. مع مكونات الطبقة 3 الجينات المشفرة مكمل، عامل نخر الورم والنقل التي هي في التواصل مع معالجة الأجسام المضادة.

في الآونة الأخيرة، إلا أن هناك افتراضا بأن الميراث مع مرض السكري المعتمد على الأنسولين ترتبط ليس فقط العناصر HLA-النظام، ولكن أيضا جينات ترميز تركيب الأنسولين، الغلوبولين المناعي اتصال السلسلة الثقيلة مستقبلات الخلايا التائية وغيرها. الناس لديهم نزعة فطرية إلى IDDM، هناك تغييرات في الإجهاد البيئي. قد يخضع لها حصانة ضعف الخلايا السامة للخلايا المضادة للفيروسات الضرر تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والمكونات الكيميائية.

أسباب أخرى

في IDDM قد تكون المسببات الفيروسية. في معظم الأحيان، وظهور أمراض تسهم في الحصبة الألمانية (الممرض يحصل على الجزر من البنكرياس، ثم تخزينها وتكرارها في نفوسهم) والنكاف (في معظم الأحيان تظهر على الأطفال بعد وباء مرض، 1-2 سنوات)، فيروس التهاب الكبد B وفيروس كوكساكي B (تكرارها في الانعزالية جهاز) عدوى mononukleoznaya والأنفلونزا وغيرها. والحقيقة أن العامل يعتبر يرتبط تطور داء السكري، ما يؤكده موسمية المرض. وعادة ما يتم تشخيص IDDM في الأطفال في الخريف والشتاء، ووصلت ذروتها في شهري أكتوبر ويناير كانون الثاني. أيضا في مرضى الدم يمكن الكشف عن التتر عالية من الأجسام المضادة لمسببات الأمراض. الناس الذين لقوا حتفهم من مرض السكري نتيجة لأساليب مناعي للبحث في جزر لانجرهانز احظ الجسيمات الفيروسية.

مبدأ التشغيل من مسببات المرض

الدراسة التجريبية التي أجراها M. Balabolkin تؤكد تورط العدوى إلى تطور المرض. وفقا لملاحظاته، الناس لديهم فيروس، لديهم ميل لداء السكري، والتصرف على النحو التالي:

- لوحظ إصابة الخلية الحادة (مثل كوكساكي B فيروس)؛

- هناك استمرار (البقاء على قيد الحياة لفترة طويلة) فيروس (الحصبة الألمانية) لتشكيل عمليات المناعة الذاتية في الأنسجة جزيرة.

مسببات تليف الكبد

اعتمادا على الأسباب، وينقسم هذا المرض إلى ثلاث مجموعات. وتشمل هذه، على وجه الخصوص:

  1. مع العوامل المسببة محددة.
  2. مع عوامل استفزاز للجدل.
  3. مجهول السبب.

دراسة أسباب تلف

لتحديد العوامل المسببة لتليف الكبد، وإجراء الدراسات السريرية والوبائية والمختبرية. في نفس الوقت تأسيس اتصال مع الاستخدام المفرط للكحول. لفترة طويلة كنا نعتقد أن يحدث تليف في ظروف من سوء التغذية الكحولية. وفي هذا الصدد، كانت تعرف هذه الحالة المرضية كما غذائي أو التغذية. وفي عام 1961، أنشأت بيكيت في العمل الذي وصفه التهاب الكبد المرحلة الحادة الكحولية. وفي الوقت نفسه أشار إلى أن هذا المرض يزيد من خطر التليف الكبدي المرتبطة تناول الكحول. أنشئت في وقت لاحق تأثير الايثانول على تطوير التهاب الكبد السامة، و التي يمكن ان تتحرك في تلف الأنسجة المكونة للدم الجهاز. هذا ينطبق بشكل خاص على إعادة نقل للمرض.

الإيثانول جرعة الخطرة

تليف الكبد، والذي كان سببه الكحول، اختياريا مع مراحل تطوير التهاب الكبد الحاد أو المزمن. الأمراض يمكن أن تتحول بطريقة أخرى. في المجموع هناك ثلاث مراحل رئيسية:

- انحطاط الدهنية من الجسم؛

- التليف مع رد فعل الوسيطة.

- تليف الكبد.

خطر حدوث المرض نتيجة 15 سنة من الاستخدام المفرط للكحول هو أكبر من 8 أضعاف تلك التي تقام في القبول لمدة خمس سنوات من الكحول. Pekvigno تحديد المخاطر الإيثانول جرعة لتطوير تليف الكبد. ومن 80 غرام يوميا (200 غرام من الفودكا). جرعة يومية خطيرة هي استخدام 160 غرام من الكحول وأكثر من ذلك. في المستقبل، "صيغة Pekvigno" تغير إلى حد ما. في النساء، حساسية الكحول أكثر من مرتين أكثر من الرجال. بعض tsirrozogenny الجنس أقوى انخفض في الخارج إلى 40 غرام من الإيثانول في اليوم الواحد، بينما في حالات أخرى تطور المرض، وعند اتخاذ 60 مل من الكحول. النساء أيضا بما فيه الكفاية و 20 مل من الكحول يوميا. في تطور التليف الكبدي الكحولي الكبد يلعب أصل الأمعاء lipopolysaccharide في دور محدد رئيسي - الذيفان الداخلي.

أسباب أخرى

يمكن أن يكون سبب تليف الكبد من الاضطرابات الأيضية محدد وراثيا. وجدت كل من الأطفال والبالغين وجود علاقة بين تطور علم الأمراض ونقص A1-انتيتريبسين. A1-انتيتريبسين هو بروتين سكري الذي يتم تصنيعه في الكبدية ومثبط لproteinases سيرين التعرض لحظة (الإيلاستاز، التربسين، بلازمين، كيموتربسين). على خلفية فشل يحدث ركود في 5-30٪ من الأطفال و 10-15٪ من تليف الكبد يحدث في سن مبكرة جدا. ومع ذلك، وحتى في الحالات الطبيعة الكيميائية الحيوية من الانتهاكات هي التشخيص عادة مواتية. في سن الشيخوخة يزيد أيضا من احتمال تطوير تليف الكبد وسرطان الكبد. هذا ينطبق بشكل خاص للأشخاص الذين يعانون انتفاخ الرئة هذا. ويمكن أيضا أن كسر تشغيل الكبد عند تناولها المواد الكيميائية والمستحضرات الصيدلانية. والنتيجة هي تدمير خطوة حاد في الجهاز والتهاب الكبد المزمن. في حالات نادرة، يتطور تليف الكبد. على سبيل المثال، رابع كلوريد الكربون يمكن أن تسبب الأنواع السامة التهاب الكبد الحاد والمزمن في بعض الأحيان. يمكن لهذا علم الأمراض، في بعض الحالات مصحوبة نخر واسعة النطاق وتليف الكبد.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 ar.unansea.com. Theme powered by WordPress.